Синузитът влошава симптомите на астма

Лекарите са забелязали, че има връзка между синузита и астмата. В хода на изследването е установено, че 15% от пациентите, страдащи от синузит, страдат и от астма (при здравото население това е само 5%). Открита е и обратна връзка, т.е. 75% от хората, страдащи от бронхиална астма, са принудени да лекуват синузит. Доста често астматиците забелязват влошаване на симптомите на астма, когато синузитът се влоши. Мисля, че всички вече са разбрали, че тези две болести трябва да бъдат третирани заедно.

Така, синузитът е възпаление на параназалните синуси, т.е. групи от синусите (синусите), състоящи се от 4 кухини, разположени близо до бузите и очите. Те са свързани с носните проходи и правят вдишания въздух по-влажен, топъл и чист. Ако човек има синузит, тогава инфекцията е настъпила в тези синуси.

Основните причини за синузит са:

Вирусна инфекция или студ

Алергените във въздуха

Замърсяване от замърсяване на въздуха

Сух или студен въздух

Основният симптом на синузита е болката. Нещо повече, човек може да го почувства в различни зони: челото, областта около очите, горната челюст и зъбите, шията, ушите, задната част на главата. Ако заболяването вече е преминало в тежка фаза, се образува гъста жълта и зелена слуз, появяват се възпалено гърло, кашлица, треска и слабост.

През 2006 г. те проведоха проучване и установили, че тези, които са болни от синузит успоредно с астма, са склонни към по-тежка астма, трудни екзацербации и нарушения на съня. В специална рискова група - астматици, които страдат от гастроезофагеален рефлукс или дим.

Какви са причините за връзката между синузит и астма?

Слузта от носните синуси, която носи различни инфекции, може да се влее в бронхите, което причинява бронхит. Възпалителните процеси, предизвикани от слуз, могат да причинят обостряне на симптомите на астма.

Синузитът причинява синобронхиален рефлекс и съответно влошава астматичните пристъпи.

Така че астматиците, които показват синузит, е необходимо да изучават двете болести особено дълбоко, разбира се, консултирайте се с лекар.

Нормално ли е развитието на ринит по време на астма?

Течният нос не е постоянен спътник на бронхиална астма. Въпреки това, много пациенти го отбелязват като основен симптом, който се проявява при всяка астматична атака. Най-често това се случва при алергични видове астма.

Хрема и синузит с астма

Алергията към определени стимули се проявява по различни начини и един от начините, по които тези прояви могат да се нарекат ринит. Това се обяснява с факта, че когато дразнещо вещество влезе в дихателните пътища, възниква дразнене на лигавиците не само на бронхите, но и на носните синуси. В резултат на това се натрупва слуз там и там.

Друг случай, когато астма и хрема може да се комбинират, е развитието на инфекциозно заболяване. Бронхиалната астма не е напълно излекувана, никой не е имунизиран от настинки и повечето от тях са придружени от настинка.

Проявлението на този симптом по време на обостряне се дължи на дразнене на дихателните пътища, което се предизвиква от бактерии или вируси. В резултат на това хрема се присъединява към признаците на астматична атака.

Друг фактор е излагането на студ. Хипотермията засяга лигавиците, което води до повишено производство на слуз. В допълнение, студът има травматичен ефект върху бронхите, което причинява техните спазми. Резултатът е едновременно проявление на астматични симптоми и ринит.

Също така има ситуация, когато пациентът е едновременно развитие на алергичен ринит и бронхиална астма. Тези две болести са най-честите заболявания от алергичен тип и съвместното им протичане не е рядкост.

При всеки от тези случаи, пациентите с бронхоспазъм, в допълнение към основните симптоми, могат да споменат хрема. В някои случаи това е един от признаците на приближаващ се бронхоспазъм, поради което може да бъде предотвратена друга атака на астмата.

Наличието на ринит при астма често е признак за развитие на усложнения. С неефективното лечение на болестта, носната конгестия се присъединява към основните му прояви. Ако не се елиминира, може да се развие възпаление на параназалните синуси, което се нарича синузит.

Синузитът и астмата често се срещат заедно и и двете могат да повлияят един на друг. За да се избегне влошаването, причинено от такава експозиция, трябва да вземете необходимите мерки и за това трябва да знаете какво е синузит.

Лигавиците на носа също са предразположени към възпалителни процеси, дължащи се на външни дразнители (като бронхите). Това е същността на това усложнение. Следните фактори могат да го причинят:

простудни заболявания;
неблагоприятна екологична ситуация;
алергени;
студ;
озон.

При възпаление на лигавицата на параназалните синуси започва увеличена продукция на слуз, която се натрупва в аксиларните кухини. Провокира силни болки в челото, шията, шията, ушите, горната челюст и около очите.

Освен това при синузит се наблюдават следните симптоми:

кашлица;
треска;
слабост;
намаляване на работоспособността.

Как да избегнем възможните последствия?

Ако синузитът не се лекува, той може да се превърне в хронична форма, която не може да бъде отстранена в рамките на няколко месеца. Това заболяване може значително да усложни хода на бронхиалната астма. При наличие на синузит астматичните симптоми се влошават. Освен това съществува риск от по-тежки обостряния на астмата. Това означава, че при синузит болестта прогресира по-бързо.

Укрепването на астмата, от своя страна, усложнява процеса на лечение на синузит, което увеличава вероятността от неговата хроничност. Съответно, това вредно взаимодействие на две злини ще продължи.

Последиците от по-нататъшното развитие на астмата представляват сериозна опасност, тъй като те могат да причинят патологични промени в много органи и системи поради кислородно гладуване. Ето защо е важно да се избягват обстоятелства, които допринасят за неговото развитие, или да се неутрализира своевременното им въздействие.

Характеристики на лечението

Терапевтичните мерки трябва да отчитат характеристиките на двете заболявания, както и индивидуалните свойства на пациента, като например склонност към алергични реакции, условия на труд и живот и др. Самоотборът на лекарствата може да бъде опасен. Обикновено лекарите предписват:

противовъзпалително (което се предписва за астма - Nedocromil sodium, Dexamethasone и special, за лечение на синузит - Sinupret, Flucald);
антихистамини (Suprastin, Tavegil);
деконгестанти (бронходилататори за лечение на астма - салбутамол, будезонид и за лечение на синузит - нафтизин, ксилен);
разтвори за измиване на носа (Aqua-Maris, Marimer);
аналгетици (Нурофен, Парацетамол).

Ако има вторична бактериална инфекция, която може да се развие в резултат на синузит, пациентът може да се нуждае от антибиотици (Ceftriaxone, Cefixime).

Също така е допустимо да се използват обикновени домашни средства - носните промивки със солеви разтвори или парни инхалации. Но преди да ги използвате, е препоръчително да се консултирате с лекар.

Също така, ако има дефекти в носния канал, има усещане за операция за предотвратяване на развитието на хроничен синузит.

Превантивни мерки

За да се избегнат обикновените настинки и свързаните с тях усложнения, е необходимо да се предприемат същите превантивни мерки, каквито са предписани при бронхиална астма. Това е:

Избягване на алергенно-дразнещи взаимодействия.
Прекратяване на тютюнопушенето.
Укрепване на имунната система (разнообразна диета, приемане на витамини, умерено упражнение).
Прилагане на хигиенни стандарти.
Ходенето на чист въздух, проветряване спални.
Избягване на хипотермия.
Лечение на настинки.
Спазване на препоръките на лекаря.

Тези правила ще помогнат не само за съкращаване на продължителността на заболяването, но и за предотвратяване на неговото възникване.

Нейният нос не се счита за един от основните симптоми на астма. Най-често се среща като усложнение, което влошава клиничната картина. Също така, външният му вид може да се дължи на алергична реакция. За да се избегне влошаване, трябва да се свържете със специалист, който ще ви помогне да идентифицирате причините за това явление и да предпише подходящо лечение.

Ролята на синузита и ГЕРБ в провокацията на бронхиална астма

Броят на хората, страдащи от бронхиална астма, нараства от година на година. Първите прояви на заболяването днес са възможни дори при деца в предучилищна възраст. Астмата засяга хората от всички възрасти, основата на патологията е хронично възпаление, засягащо главно бронхите на лигавицата и подлежащите тъкани. Днес развитието на атаки, свързани с различни патологии - синузит, поллиноза, рефлуксна болест. Не по-рядко се среща и професионалната форма на патологията, по-рядко реакциите към лекарства или храна.

Причини за пристъпи на астма

Въпреки че точните причини за астма са неизвестни, учените са идентифицирали рискови фактори, които увеличават вероятността от хронично бронхиално възпаление и припадъци при хора. Водещи възможности за развитие на атаки:

Наследственост. Наличие на родители или близки роднини, които са имали бронхиална астма;
Неблагоприятна екология. Въздействие на замърсяването на въздуха, типично за големите градове и индустриалните центрове;
Пушене и излагане на тютюнев дим, изпаряване, наргиле;
Професионални фактори. Работен контакт с летливи течности, газове или твърд прах, които могат да доведат до възпаление на бронхите и гърчове;
Отклонения в телесното тегло. Известно е, че липсата на тегло, както и наднорменото тегло, са рискови фактори за развитието на бронхиална астма;
синузит;
Киселинен отлив с киселини или гастроезофагеална рефлуксна болест (ГЕРБ).

Обикновено астмата се задейства от няколко фактора едновременно, на фона на неблагоприятните наследствени, професионални или екологични фактори.

Професионална астма: причини за възпаление

Бронхиалната астма, която се нарича професионална, може да бъде предизвикана от ефектите на спусъците на работното място, или преди това леко възпаление на респираторния тракт се увеличава рязко под влияние на професионалните фактори. Астмата е един от вариантите на професионално алергично възпаление, заедно с дерматит, конюнктивит или ринит. Например, възпаление на бронхите може да бъде предизвикано от чифт дезинфектанти, талкови ръкавици. Ако това са химически работници, хроничното възпаление на бронхите е възможно в резултат на дразнене от летливи съединения (амоняк, киселини, пари).

Провокатори на астматични атаки могат да бъдат различни съединения, които се използват в промишлеността. Те включват:

Работа с химически съединения (различни видове лакове, пластмаси, каучук, смоли);
Постоянен контакт с битова химия (почистващи препарати, почистващи препарати, прахове);
Работа с животни (протеинови съединения на кожата, пърхот, слюнка, вълна);
Тъканни частици, багрила, импрегнатори за влакна;
Контакт с метали и соли, пари на различни съединения.

В случай на бронхиална астма, причинена от професионална експозиция, симптомите обикновено се влошават в работните дни. В домашни условия, състоянието е сравнително задоволително, не се появяват припадъци. Сред основните прояви са кашлица и дискомфорт в гърдите, задух или усещане за затруднено дишане, хрема, тежка конгестия, зачервяване на очите или разкъсване.

Комуникационна патология с синузит

Остър (или хроничен) синузит е възпаление на параназалните синуси, свързани с средното ухо и носните раковини. Допълнителните синуси са важни за дишането и формирането на речта, те се затоплят, филтрират и овлажняват въздуха, когато човек диша. Симптомите на синузита включват отделянето на гъста, зеленикаво-жълта слуз от носа, епизоди на кашлица, постназална слуз, протичаща с неприятен вкус в устата, главоболие и налягане в проекцията на синусите, както и чувство за пълнота или подуване на лицето, зъбобол, и понякога треска.

Пристъпите на синузит и астма често съществуват едновременно. При наличие на синузит, лечението на пристъпи на бронхиална астма може да бъде значително затруднено. Постоянното възпаление на параназалните синуси, което се характеризира със синузит, допринася за запазването на възпалителния процес в бронхите.

Лечението на синузита включва използването на противовъзпалителни назални спрейове (стероиди), както и антихистаминови и антиедемни лекарства. Ако синусите са заразени с микроби, ще бъде предписана подходяща антибиотична терапия за лечение на инфекцията.

Гастроезофагеална рефлуксна болест: как се свързва с астма

Има данни, че до 75% от астматиците имат прояви на гастроезофагеален рефлукс. Това е рефлукс на съдържанието на стомаха (включително пепсин и солна киселина) в хранопровода и фаринкса. Смята се, че рискът от развитие на рефлуксна болест (системен рефлукс на съдържанието и хронично възпаление на тъканите) в астматиците е два пъти по-висок, отколкото при здрави пациенти. Особено често пациенти с тежки, устойчиви на лечение форми на астма страдат от ГЕРБ.

На фона на болестта хвърлянето на киселина в хранопровода води до киселини (болезнено, болезнено усещане за парене зад гръдната кост). Ако не провеждате активно лечение, наличието на ГЕРБ може да провокира улцерозна лезия на хранопровода, увреждане на дихателните пътища, създава предпоставки за рак на хранопровода.

Ако причините за астма станат прояви на рефлуксна болест, атаките започват при хора на зряла възраст, всички симптоми се провокират от храна или физическа активност, могат да се появят през нощта, веднага след като се вземе вертикална позиция. В същото време, бронхиалната астма не отговаря на стандартната терапия.

Ролята на храненето, рефлукса и дразненето в генезиса на гърчовете

Когато се яде дразнеща храна, преяждането може да увеличи синтеза на киселина, има рефлукс на съдържанието на стомаха в хранопровода и орофаринкса, което води до дразнене на лигавиците. Подуване и дразнене на фаринкса провокира бронхоспазъм и дразнене на лигавиците, което води до кашлица и затруднено дишане. В допълнение, рефлексът се задейства на фона на леене на част от храната, смесена с киселина в хранопровода, което води до стесняване на дихателните пътища, което може да причини задух.

За да се намалят проявите на рефлуксна болест и пристъпи на астма, е важно да контролирате диетата си, като отказвате да приемате дразнещи храни и напитки три часа преди лягане. В допълнение, необходимо е да се вземат лекарства, които намаляват проявите на рефлукс. Важно е да се приема обичайната диета често, но на малки порции, без преяждане, за да се контролира телесното тегло, за да не се повиши вътреабдоминалното налягане. Намалява риска от хвърляне на киселина в хранопровода, отказ от приемане на дразнеща храна - сода, кафе или шоколад, мента или мазни храни и алкохол. Необходимо е да се намали приема на цитруси и сокове, домати.

Риносинусит и астма

Връзката между риносинусит и астма

Често астмата и алергичният ринит (риносинузит) съществуват едновременно и представляват спектър от идентични заболявания (горните дихателни пътища).
Ринит (алергичен и неалергичен) е рисков фактор за началото и усложненията на астмата. Други заболявания на дихателните пътища, свързани с астма, са остри вирусни инфекции на дихателните пътища, хроничен риносинусит и полипи.

Горните и долните дихателни пътища са не само непрекъснати, но също така имат анатомични и физиологични прилики.

Хипотетично горните и долните дихателни пътища могат да взаимодействат чрез назално-бронхиална реакция, нарушение в кондиционирането на лигавицата, влиянието на азотния оксид и соматичното развитие на възпалението.
Лекарства за заболявания на носната кухина намаляват риска от астма.
Пациенти с хроничен или рецидивиращ риносинусит трябва да бъдат изследвани за астма. Пациенти с хронична астма трябва да бъдат изследвани за ринозинусит.

Ако Вие или Вашето дете имате риносинусит, не забравяйте да се подложите на преглед и лечение.

ВЪВЕДЕНИЕ - Астмата и алергичният ринит (риносинусит) често съществуват и представляват спектър от идентични заболявания (горните дихателни пътища). Съществува и силна връзка между астма, бактериален риносинусит, вирусна инфекция на горните дихателни пътища (остър вирусен риносинусит) и носните полипи.

Някои учени смятат, че е приемливо да се лекуват пациенти с астма като подгрупа пациенти с алергичен ринит, тъй като алергичният ринит се открива при почти всички пациенти с астма. Тази гледна точка е подкрепена от творби за алергичен ринит, защитени на международни семинари на Световната здравна организация (СЗО) и одобрени от Американската академия по алергия, астма и имунология и много други международни организации.

Ринитът се определя от такива синдроми като кихане, предна и задна ринорея, запушване на носа, сърбеж, дразнене и възпаление на синусите. Риносинузитът се отнася до нарушения на назалните и параназалните синуси. Симптомите на синузита включват назална конгестия, сух назофаринкс, подуване и болка в лицевата част, главоболие, слабост, загуба на миризма.

В повечето случаи терминът "риносинусит" се равнява на термина "антит", тъй като възпалението на носните синуси рядко изчезва без съпътстващо възпаление на носната лигавица. Въпреки това, "ринит" може да се появи и без симптомите на "синузит". Пациенти с екзогенни алергии, особено сезонни (например, цветен прашец) могат да страдат само от ринит. За разлика от тях, при пациенти с чувствителност към домашни алергени (прах, домашни любимци, гъбички) се наблюдават симптоми като назална конгестия и назофарингеална сухота, което причинява по-широко възпаление на носната кухина.

Тази статия разглежда епидемиологичните, физиологичните и терапевтичните доказателства за теорията. Алергичният ринит, остър и хроничен риносинусит и астма са обсъдени подробно подробно. ЕПИДЕМИОЛОГИЯ - Ринитът се среща при 75-90% от пациентите с алергична астма и при 80% от неалергичната астма. Астмата се наблюдава в 25-50% от случаите на пациенти с ринит. Възрастни с целогодишен ринит са по-податливи на астма от тези, които не са болни от ринит. Вероятността за развитие на астма е 8 пъти по-висока при пациенти с алергичен ринит и почти 12 пъти по-висока при пациенти с неалергичен ринит.

Сред децата данните са сходни. В проучване на 3000 британски ученици, избрани на случаен принцип, чиито семейства са били изследвани, 53% от момчетата и 61% от момичетата с астма са показали симптоми на ринит. Второто проучване сред децата от Гърция през 2005 г. с помощта на въпросници, клинични тестове и провокативни тестове показа, че 69% от децата с астма имат ринит, докато само 33% от пациентите с ринит имат астма.

Проучване на Копенхаген за алергия показва разпространението на ринит сред пациентите с астма. Изследвания на мащаба на населението, проведени в два етапа с разлика от 8 години, изследват връзката между алергичния ринит и алергичната астма при 700 души на възраст от 15 до 69 години. Проучването на алергията се основава на диагнозата на респираторни алергични симптоми и специални лабораторни изследвания на имуноглобулин (E (IgE)). Резултатите бяха както следва:

Ринозинузитът присъства при 40-75% от възрастните и децата с астма и неговата тежест е пропорционална на тежестта на астмата. Повече от 2/3 от пациентите с тежка астма имат назофарингеални заболявания.

Сред почти 5000 възрастни с алергични заболявания, носните полипи присъстват в 4.2%, а по-често при пациенти с астма, отколкото при ринит (6.7% спрямо 2.2%, съответно). Обикновено, носните полипи се дължат на етмоидит.

ИНИЦИАТИВНИ ФАКТОРИ - Иницииращите фактори за ринит (риносинусит) и астма могат да бъдат същите. Включително:

При пациенти с респираторни заболявания, предизвикани от аспирин, цистеинил левкотриените се секретират през назални и бронхиални секрети под въздействието на аспирин.
Обаче професионалният ринит обикновено предшества професионална астма. Това е типично както за високомолекулни агенти, така и за нискомолекулни алергени, като животински протеини.
Риновирусите са основната причина за острите вирусни ринофарингити и екзацербациите на астма. Кумулативният ефект от чувствителността към алергени, постоянната чувствителност към алергените във въздуха и вирусните инфекции увеличават риска от хоспитализация на възрастни поради астма.
Повече от 2/3 от пациентите с астма показват симптоми на риносинусит. До 100% от възрастните с тежка глюкортикоидна астма и до 90% с лека астма имат аномалия на коремната синус, определена чрез компютърна томография. При 50-75% от децата с астма се открива аномалия на носните синуси, определена чрез рентгенова снимка. Остър и хроничен риносинусит може да обостри астмата.

ДИНАМИКА НА БОЛЕСТТА

Продължителните проучвания показват, че алергичният ринит, заедно с положителните резултати от алергичния тест за кожата и неалергичния ринит, са рискови фактори за развитието и персистирането на астмата.

Една група от лица в размер на 690 души (първокурсници) е изследвана 23 години по-късно. Нито един от тях не е диагностициран с астма и няма симптоми, подобни на астма по време на първия преглед. В същото време 162 от тях са диагностицирани с ринит. След 23 години астма 10,5% от пациентите с ринит и 3,6% от здравите хора се разболяват. Това проучване показва, че индивиди с алергичен ринит са 3 пъти по-податливи на астма от тези, които не го правят.
Европейската дихателна общност, когато провежда продължително проучване в национален мащаб, установи, че ринит, както алергичен, така и неалергичен, "предвижда" развитието на придобитата астма при възрастни, които не са болни от астма в 6461 случая.
Епидемиологичното изследване на Tucson за обструктивни белодробни заболявания оцени ринита като потенциален рисков фактор за развитието на астма. В проучването са сравнени 173 възрастни, които са развили астма за повече от 10 години с 2177 контролни лица, които не са имали симптоми на хронично развитие на долните дихателни пътища за същия период от време. Учените проследиха няколко различни променливи, включително пушене и съпътстваща хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ). Рискът от развитие на астма се увеличава с запазването или усложнението на ринит.
Проучванията на една възрастова група изследваха рисковите фактори за развитието на хронични хрипове на възраст от 6 години. Устойчивата астма на 6-годишна възраст е свързана с аерогенни алергии, положителен кожен тест за въздушни алергени и не-кашличен ринит. Те все още са индикатор за астма през юношеството и зрелостта.

СРАВНИТЕЛНА АНАТОМИЯ - Структурата на лигавицата на дихателните пътища е същата като в носа и бронхите. Хистологично идентичният епител се простира от носната преграда и страничните стени на назалната ямка до назофаринкса, ларинкса, трахеята, бронхите и бронхиолите. И все пак има редица разлики. В навечерието на носа има възбуден и невъзбуден стратифициран плосък епител. Хрущялът отива само от носната ямка до бронхите. В носната кухина няма мускули. Само в назофаринкса и ларинкса са разположени скелетните мускули и гладките мускули - само в долните дихателни пътища.

ВЪЗДЕЙСТВИЕ НА ДИХАТЕЛНИЯ ТРАКТ - Слизестите клетъчни инфилтрати, характеризиращи риносинузит и астма, са сходни (като еозинофилни левкоцити, мастни клетки, макрофаги и Т-лимфоцити). В допълнение, про-възпалителни носители присъстват както в назалната, така и в бронхиалната лигавица (например, хистамини, левкотриени, интерлевкин, гранулоцитно-моноцитни колонистимулиращи фактори (HMXF), регулатори на активирането на експресията и секрецията на нормални Т-клетки (RANTES) и адхезионни молекули), Например:

Излагането на сегментарен белодробен алерген (например директно въвеждане на алерген в белите дробове чрез бронхоскопия) води до забележима възпалителна реакция при пациенти с алергии и без астма.
Излагането на назален алерген може да доведе до възпаление на бронхите при пациенти с алергичен ринит, но без клинични признаци на астма.
Еозинофилните левкоцити се намират в по-голям брой при пациенти с астма и алергичен ринит, отколкото при пациенти само с астма.
При пациенти с астма, с или без анамнеза за ринит, се използва биопсия за определяне на нарастващото ниво на еозинофилните левкоцити.
Индивиди с алергичен ринит, но без астма, които реагират на бронхиално предизвикателство с реакция към метахолин, показват увеличаване на еозинофилните левкоцити в носната лигавица.
Тежестта на синузита, определена чрез компютърна томография, е в пряка зависимост от слюнката и еозинофилната левкоцитоза на периферната кръв, нивото на издишания азотен оксид и функционалния остатъчен капацитет на белите дробове.

Свръхчувствителност на респираторния тракт - Свръхчувствителност на респираторния тракт се открива при хора с алергичен ринит, дори и при липса на хрипове. Например:

Ендобронхиалната реакция на пациенти с алергичен ринит причинява както назални, така и бронхиални симптоми, както и намаляване на назалните и белодробните функции.
При пациенти с алергичен ринит се наблюдава бронхиална чувствителност към метахолин и хистамин, за разлика от неатопичните субекти.
Пациенти със сезонен алергичен ринит могат да имат сезонни бронхоспазми, които не са свързани с клинични симптоми.
Някои проучвания са свързани с чувствителността към аероалергените със свръхчувствителност на дихателните пътища към метахолин при деца на 7-годишна възраст с висок риск от атопичен дерматит. Други показват свръхчувствителност към дихателните пътища към метахолин при млади пациенти с персистиращ алергичен ринит и без клинични симптоми на астма.
Въпреки това, пациентите с персистиращ алергичен ринит и без клинични симптоми на астма показват значително увеличение на обема на въздуха по време на принудително издишване в секунда в сравнение с началния етап със стадия след лечение с бронходилататор и в сравнение с пациенти без алергичен ринит и астма.
При деца с астма и алергичен ринит може да има забавяне в възстановяването на белодробната функция след обостряне на астмата. От 57 турски деца, подложени на лечение за обостряне на умерена до тежка астма, 42% се възстановяват в рамките на 7 дни. Логистичният регресионен анализ показа, че алергичният ринит (рецидивиращ и хроничен) и обострянето на тежка астма са значими фактори в изследването на деца, чиято белодробна функция (обем на въздуха при принудително издишване на секунда при 25-75 и максимална скорост на експирация) се възстановява повече от за 7 дни.
Свръхчувствителността на дихателните пътища е по-висока при пациенти с астма и алергичен ринит, в сравнение с друго проучване, в което участват само пациенти с астма.
В проучването на 605 възрастни, които не страдат от астма, но с алергичен ринит, 8% са имали необичайно ниво на въздух по време на принудително изтичане в секунда, 25% - под нивото на 25-75, а спирометрични подобрения след бронходилаторни лекарства са наблюдавани при 65%.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ НА ГОРНАТА И НИСКА ДИСТАНЦИОННА ТРАКС - Хипотетично, горните и долните дихателни пътища могат да взаимодействат чрез:

нервно взаимодействие (назално-бронхиален рефлекс)
прекъсване на кондиционирането на лигавицата (нагряване и овлажняване), когато въздухът навлезе в дихателното дърво
ефект на азотен оксид върху горните и долните дихателни пътища
Възпаление, дължащо се на изсушаване на назалните секрети в долните дихателни пътища, включително навлизането на частици и дразнители в защитния слой на мигателния епител.
Систематично възпаление чрез носители и възпалителни клетки

Проучванията при животни показват, че действието на рефлексите зависи от рецепторите на носа и носоглътката. Тези рефлекси се медиират от аферентните сензорни компоненти на тригеминалните и глосафорингеалните нерви и еферентните бронхоконстрикторни влакна на блуждаещия нерв. При хора назалната инсуфлация на частици от силициев двуокис причинява значително повишаване на резистентността на дихателните пътища, което може да бъде предотвратено чрез премедикация на атропин. При повечето пациенти хистаминовата назална инсуфлация причинява значително намаляване на принудителния обем на издишване за една секунда. Интраназалното приложение на алергени увеличава бронхиалната хиперактивност от 30 минути до 4 часа след приложението в сравнение с лечението. В друго проучване, обаче, не са доказани никакви остри промени в белодробната функция след прилагане на назален алерген.

Основните функции на синусите и синусите са за отопление и овлажняване на въздуха. Очевидно, носовото дишане има защитен ефект върху индуцирания от упражнения бронхоспазъм. Изследванията на бягащата пътека са проведени с 12 деца с лека до умерена астма, които са инструктирани да дишат само през носа, след това само през устата и след това дишат “естествено” (довели до дишане през устата при повечето пациенти). Спонтанното дишане по време на тренировка води до бронхоспазъм и намаляване на принудителния обем на издишване за една секунда. Дишането през устата повишава свръхчувствителността на дихателните пътища, а носовото дишане намалява стеснението на бронхите. Проучване на 8 възрастни жени с асимптоматична лека астма показва леко прогресивно намаляване на принудителния обем на експирация за една секунда в продължение на 1 час само при дишане в устата. Пациентите също имат затруднено дишане и трима пациенти имат кашлица / недостиг на въздух след дишане през устата. Подобни резултати не бяха открити след принудително дишане през носа при същите пациенти.

Азотният оксид се образува в клетки от различни видове чрез различни механизми. Той изпълнява защитни функции. Оксидът има силно антивирусно и бактериостатично действие, има бронходилататорно действие и моделиращ ефект върху чувствителността на долните дихателни пътища. Освен това, той подобрява оксигенацията. Намаляване на азотния оксид се наблюдава при пациенти с възпалителни заболявания като хроничен риносинусит с или без полипи в носа.

Проучванията на модел на зайци на остър риносинузит са показали силни индикации, че преминаването на възпаления от носа до белите дробове може да предизвика астма. Има доказателства, че оцветената аспирация е присъща както при здрави хора, така и при хора с намалено съзнание. Въпреки това, в едно проучване, в което на субекти с хроничен синузит и умерена и тежка астма са инжектирани радиоактивен технеций в максиларните синуси, в белите дробове не са открити никакви радиоактивни вещества, въпреки че могат да бъдат проследени в стомашно-чревния тракт. Някои изследователи настояват веществата, произведени по време на алергична реакция, да приемат газообразна или аерозолна форма и да се разпространяват в долните дихателни пътища, което потенциално може да доведе до образуване на бронхи.

Изследователите все повече се съсредоточават върху системното разпространение на възпалението като основна връзка между горните и долните дихателни пътища при пациенти с алергични респираторни заболявания. Както е споменато по-горе, подобни клетъчни инфилтрати и възпалителни вектори присъстват както в назалната лигавица, така и в бронхиалната лигавица при пациенти с синузит и астма. Допълнителни проучвания предоставиха допълнителни доказателства за съответствие на системата. Излагането на алергени може също да доведе до възпаление на клетките на костния мозък. Наблюдава се повишен брой еозинофилни левкоцити, мастоцити и Т-лимфоцити при пациенти с астма и алергичен ринит при дуоденална биопсия. Излагането на назални алергени на пациенти със сезонен ринит и без чувствителност на бронхите може да доведе до увеличаване на еозинофилните левкоцити (ендобронхиални и циркулиращи) и ендобронхиални адхезионни молекули. Тези резултати показват, че алергичните реакции в дихателните пътища водят до увеличаване на еозинофилните левкоцити в кръвта, което води до възпаление на лигавицата на дихателните пътища, което само по себе си не се влияе от алергена.

ТЕРАПЕВТИЧНА ОБОСНОВКА - Болестта на горните дихателни пътища може да причини заболяване на долните дихателни пътища. Както и лечението на горните дихателни пътища може да повлияе положително на лечението на долните дихателни пътища.

Лечението на алергичен ринит с интраназални глюкокортикоиди може да предотврати появата или да облекчи симптомите на астма и свръхчувствителност на дихателните пътища. Две големи ретроспективни проучвания с повече от 25 хиляди души установиха, че интраназалните глюкокортикоиди намаляват броя на спешните хоспитализации, дължащи се на астма, в зависимост от дозата. Не са наблюдавани промени в белодробната функция, еозинофилните левкоцити в лигавицата или реакция към метахолин в други проучвания, при които пациенти с астма са лекувани с интраназални глюкокортикоиди.
Мета-анализът на 18 проучвания показва, че благоприятният ефект на интраназалните глюкокортикоиди върху астмата е най-забележим при пациенти с астма и алергичен ринит, които също не вдишват лекарствата през устата, но вдишват (а не инжектират) през носа в белите дробове.
Пероралното приложение на антихистамини също намалява броя на спешните лечения за астма и хоспитализации. Лечението на цетризин при кърмачета с атопичен дерматит също е свързано с намаляване на по-нататъшното развитие на астма.
Алергенната имунотерапия намалява прогресирането на астма при деца и възрастни с алергичен риноконюнктивит.
VA случайно отворени контролирани проучвания с използване на подкожна и сублингвална имунотерапия показват, че ваксинацията срещу алергия предотвратява астма. Като част от седемгодишно ретроспективно проучване на една възрастова група, 118 754 пациенти с алергичен ринит, но без астма, една група от които получи ваксина за алергия (подкожно и / или сублингвално), а другата не.
Анти-имуноглобулин Е (анти-IgE) е ефективен при лечение на пациенти с умерена до тежка алергична астма, както и при пациенти със сезонен и хроничен алергичен ринит.
Медицинското или хирургично лечение на риносинузита може също да повлияе положително на лечението или превенцията на астма.

Клинично значение има връзката между заболяванията на горните и долните дихателни пътища, подкрепени от хипотетични механизми, както и епидемиологични и терапевтични изследвания. Пациенти с хроничен или рецидивиращ риносинусит трябва да бъдат изследвани за астма въз основа на подходяща анамнеза, тест за белодробна функция и, ако е необходимо, използване на бронходилататори. Пациенти с хронична астма трябва да бъдат интервюирани за симптоми, показващи остър или хроничен риносинусит.

Синузит и астма

Повечето хора с астма могат да развият синузит. Според статистиката умерената астма е придружена от хроничен синузит.

В допълнение към всички проблеми, които причинява астма, синузит или инфекция на носовия синус, тя само ги умножава. Това може да предизвика чувство на болезненост и безпомощност. Без подходящо лечение болестта може да продължи месеци или дори години. За да влоши нещата, един симптом може да бъде заменен с друг, по-сериозен. По принцип синузитът е свързан с тежка астма. Не само с астма увеличава вероятността за получаване на синузит, но синузитът може да усложни лечението и контрола на астмата.

Но има добри новини. Има много начини за лечение на синусни инфекции и астма. Проучванията показват, че лечението на едно заболяване ще помогне за подобряване на хода на друго заболяване. Ключът е интензивното лечение на двете заболявания едновременно.

Въпреки че тялото има много различни синуси, но този термин се отнася специално за параназалните синуси. Това е група от четири кухини по лицето близо до бузите и очите. Те са свързани с носните проходи и помагат за загряване, овлажняване и филтриране на въздуха, който дишаме. Синузитът е възпаление и инфекция, която засяга тези кухини.

Тъй като синусите са близо до носа, те лесно се дразнят или възпаляват поради контакт с алергени, вируси или бактериална инфекция. Най-честите причинители на синузит:

Когато тъканите в синусите са раздразнени, те започват да произвеждат слуз. Когато синусите са запушени със слуз и поради това, кислородът не може да циркулира свободно през тях, може да се почувства болезнено свиване в областта на синусите. Подобни симптоми се появяват при синусово главоболие.

Симптомите на синузита могат да варират в зависимост от синусите, които са засегнати. Но по-често болката може да се появи на места като:

Повече остър синузит може да бъде придружен от следните симптоми:

Обикновено инфекцията на носните синуси се причинява от вируси, например вируса на обикновената простуда. Но ако синусите са блокирани от слуз за дълго време, тогава бактериите могат да се разпространят по-нататък, като по този начин причиняват вторична инфекция. Многобройните инфекции на синусите водят до хроничен синузит.

Каква е връзката между астмата и синузита?

Повечето изследвания потвърждават връзката между синузита и астмата. Проучване от 2006 г. установи, че в сравнение с астматиците в астматиците, страдащи от синузит:

Рискът от синузит е различен за всички. Същото проучване през 2006 г. показа, че синузитът, свързан с астма, често се развива при жените, отколкото при мъжете. В допълнение, синузитът е по-често срещан в бялата популация, отколкото в други расови групи. Гастроезофагеалната рефлуксна болест (ГЕРБ) и пушенето значително повишават риска от развитие на синузит при пациенти с астма.

Учените предполагат, че колкото по-остри пристъпи на астма, толкова по-инвалидизиращи синузит ще бъде. При остра астма синузитът само усложнява контрола и лечението му.

Как се лекува астма и синузит?

Лечението е много важна стъпка за контролиране на заболяването. И тъй като синузитът и астмата са свързани, лечението на синузита ще подобри симптомите на астма.

Ако имате синузит и астма, Вашият лекар може да препоръча следното:

Ефектът от ефективното лечение на бактериален риносинусит върху хода на съпътстващата бронхиална астма

Проблемът с възпалителните заболявания на параназалните синуси днес е изключително важен. Честотата на риносинузита през последните 10 години се е увеличила 2 пъти, а делът на хоспитализираните по този повод се увеличава ежегодно.

Проблемът с възпалителните заболявания на параназалните синуси днес е изключително важен. Честотата на ринозинусита през последните 10 години се е увеличила 2 пъти, а делът на хоспитализираните по този повод се увеличава годишно с 1,5-2%. Най-голям е броят на пациентите на възраст от 18 до 55 години.

В структурата на синузита 56-73% са причините за поражението на максиларния синус поради неговия най-голям размер, високо местоположение на естествената фистула и близък контакт с корените на зъбите. Напоследък се наблюдава годишно увеличение на честотата от 1,5-2%.

Близката "топографска връзка" на носа и параназалните синуси с черепната кухина и орбитите причиняват сравнително често преминаване на възпалителния процес в черепната кухина и орбита, причинявайки тежки усложнения, които понякога водят до инвалидизация и животозастрашаващи пациенти.

Известно е, че горните и долните дихателни пътища имат близки анатомични и физиологични връзки. Трябва да се отбележи включването на рецепторния апарат на носната лигавица в регулацията на белодробната функция чрез ринобронхиален рефлекс.

По този начин проблемът с възпалителните заболявания на параназалните синуси далеч надхвърля оториноларингологията и е тясно свързан с бронхопулмонарна патология, алергизация на организма и промени в местния и хуморален имунитет.

Риносинусит е възпаление на лигавицата на носа и на околоносните синуси, почти винаги причинено от стагнация на тайната, нарушение на аерацията на синусите и в резултат на инфекция. Остър ринозинусит обикновено има вирусна (в повече от 80% от случаите причинител е риновирус) или бактериална етиология, хронична - бактериална, по-рядко гъбична.

Важен момент в развитието на синузита и особено на неговата хроничност са аномалиите в структурата на интраназалните структури и етмоидния лабиринт. Полипите, едематозната лигавица, кривата преграда на носа и други патологични промени нарушават пропускливостта на естествените отвори на параназалните синуси, водят до застой на тайната и намаляват парциалното налягане на кислорода в параназалните синуси. Допълнителна фистула на максиларния синус също предразполага към развитието на синузит, наличието на два или повече отвора създава условия за изхвърляне на заразена слуз от носната кухина обратно в максиларния синус.

Трябва да се подчертае, че вирусната инфекция е само първата фаза на заболяването; през този период времето на контакт на патогенните бактерии с клетките е удължено и става възможна вторична бактериална инфекция.

Причинители на инфекциозен синузит могат да бъдат както патогенни, така и условно патогенни микроорганизми.

Сред причинителите на синузита, най-значимите в момента са Streptococcus (Str.) Pneumoniae, Haemophilus (H.) influenzae, по-рядко Moraxella catarrhalis.

Известно е, че сериозни интракраниални и орбитални усложнения при остър синузит обикновено са резултат от инфекция със Str. pneumoniae и H. Influenzae.

Като процент от остър синузит в 44,9% се откроява Str. пневмония, при 17,3% от H. influenzae, при 10,2% анаероби, при 7,1% от аеробните асоциации (Str. pneumoniae и H. influenzae). Смята се, че Staphylococcus (S.) aureus причинява най-тежките случаи на болничен (нозокомиален) синузит.

При хроничен синузит микробната флора е много разнообразна: различни стрептококи - 21%, хемофилусен бацил - 16%, сини гнойни бацили - 15%, Staphylococcus aureus и moraxcella - по 10%; Prevotella - 31%, анаеробни стрептококи - 22%, фузобактерии - 15% и др.

Антибиотици за локална експозиция. В момента има само един антибиотик за локално излагане на мукозната мембрана - фузафунгин (Bioparox), произведен под формата на аерозол с измерена доза. Поради много малкия размер на аерозолните частици фузафунгинът може да проникне в параназалните синуси. Спектърът на неговата антимикробна активност се простира до микроорганизми, които най-често са причинители на инфекции на горните дихателни пътища. Освен това по време на употребата му не са наблюдавани нови бактериални щамове, резистентни към него. В допълнение към антибактериалните свойства, фузафунгин има свое противовъзпалително действие. Той подобрява макрофагалната фагоцитоза и инхибира образуването на възпалителни медиатори.

Препаратите за локално излагане са особено ефективни при лечението на синузит в случаите на добра пропускливост на синусите на естествените синуси. В допълнение, препоръчително е да се използват местни лекарства след операция в носната кухина и върху параназалните синуси.

Системна антибиотична терапия. Емпиричната антибиотична терапия е най-рационалната стратегия на етиотропната терапия по време на началото на острата гнойна или обостряне на хроничния синузит в началния етап на тяхното лечение.

При избора на лекарство трябва да се вземат предвид данните за намаляване на ефективността на цефалоспорините I и II поколения по отношение на „главния” причинител на остър синузит - Str. пневмония.

Наблюдава се растеж на резистентност към макролиди, както и изключително висока резистентност към ко-тримоксазол и тетрациклини (повече от 50%), много ниска активност срещу ранните флуорохинолони. Тези данни позволяват да се избегнат грешки при избора на конкретно лекарство, като назначаването на сулфонамиди, линкомицин, доксициклин, ципрофлоксацин и други антибактериални средства, които често се препоръчват от клиники.

По отношение на H. influenzae резистентност към инхибиторно-защитени пеницилини, цефалоспорини II-IV поколения и флуорохинолони практически не се наблюдава.

Спектърът на значими патогени и естеството на резистентност към антибактериални лекарства в момента са такива, че β-лактамите, флуорохинолоните и макролидите се използват за лечение на гнойни синузити на настоящия етап.

Цефалоспорините имат доста висока ефективност при лечение на синузит. Перорален цефалоспорин от трето поколение Suprax (cefixime) се е доказал като лекарство с удобен режим на дозиране (1 път на ден), високо ниво на антибактериална активност, оптимална фармакокинетика в УНГ органи, което позволява да се поддържат високи концентрации на активното вещество в лигавицата на параназалните синуси. Карбоцистеинът е единственото лекарство сред отхрачващите лекарства, което има както мукорегулиращи, така и муколитични ефекти. Лекарството нормализира съотношението на киселите и неутралните сиаломуцини на бронхиалната секреция, което възстановява вискозитета и еластичността на слузта (ефектът се постига поради сиаличен трансфераза, произвеждана от лигавиците на бонбоните жлези).

На фона на употребата на лекарството се възстановява секрецията на имуноглобулин А, подобрява се мукоцилиарният транспорт, настъпва регенерация на структурите на лигавицата. Действието на лекарството се простира до лигавицата на всички части на дихателния тракт.

Едновременното назначаване на карбоцистеин и антибиотици потенцира терапевтичната ефективност на последните при възпалителни процеси в областта както на горните, така и на долните дихателни пътища. В допълнение, карбоцистеин повишава ефективността на терапията с глюкокортикостероиди, подобрява бронходилататорния ефект на теофилина. Активността на карбоцистеина е отслабена от антитусивни и атропиноподобни средства.

За да потвърдим тезата за възможността за консервативно лечение на синузит, направихме преглед и лечение на 65 пациенти с синузит (диагнозата е поставена въз основа на оплаквания, анамнестични данни, резултати от оториноларингологично изследване, лабораторно и инструментално изследване).

Трябва да се отбележи, че тази група е формирана от пациенти, които са отказали метода на пункция.

Разпределението на пациентите по пол е приблизително еднакво: 39 жени (60%) и 26 мъже (40%) на възраст от 18 до 63 години (39 ± 10.82 години), 67% от пациентите са в трудоспособна възраст (20-50 години),

При 45 (69,2%) пациенти от тази група остър синузит е диагностициран: в 22 - двустранно, в 23 - едностранно. При 20 (30,8%) пациенти е отбелязано обостряне на хроничния антитрит: в 16 - двустранно, в 4 - едностранно.

Неефективността на предишната амбулаторна антибиотична терапия е показана от 26 (40%) пациенти: 6 пациенти са приемали азитромицин по схемата 500, 250, 250 mg за 3 дни, 7 пациенти - ко-тримоксазол (Biseptol 480) 2 таблетки 2 пъти дневно за 7 –9 дни, 2 пациента - ампиокси 500 mg 4 пъти дневно в продължение на 5-7 дни, 3 пациента амоксицилин / клавуланат 375 mg 3 пъти дневно в продължение на 7-10 дни, 3 пациенти 250 mg 2 ципрофлоксацин веднъж дневно в продължение на 5 дни, 2 пациенти - пефлоксацин 400 mg 2 пъти дневно в продължение на 5 дни, 3 пациенти - цефазолин интрамус 500 mg два пъти дневно в продължение на 7–9 дни.

18 (28.1%) пациенти посочват неефективността на предишното пункционно лечение. При 60 (92.3%) пациенти след микробиологично изследване е открита патогенна микрофлора.

Микробните асоциации са наблюдавани при 20 (30,7%) пациенти. Максималният брой патогени, изолирани от един пациент, е три (Таблица 1).

Проведено е рентгеново изследване на параназалните синуси в изпъкналостите на носа и носа при 24 пациенти, компютърна томография - 21 пациенти.

При провеждане на захаринов тест за оценка на транспортната функция на мигателния епител, преобладаващ брой пациенти (56-86%) показват увеличение на времето на поява на сладък вкус в устата (> 13 минути), което индиректно показва намаляване на мукоцилиарния клирънс.

Бяха проведени белодробни (преди лечението) и алергологични (след лечение) изследвания при 22 пациенти със съпътстващ алергичен риносинусит (в 8 случая в комбинация с бронхиална астма, в 4 случая с алергии към поленови алергени и в 2 случая с непоносимост към Аспирин и Новокаин), 9 пациенти със съпътстващ полипозен риносинусит (в 4 случая в комбинация с бронхиална астма и алергии към домашни алергени), както и 3 пациенти само с бронхиална астма и 5 пациенти със съмнение за бронхиална астма.

Всички пациенти са получили консултация с пулмолог. Скрита бронхоконстрикция е установена при 10 пациенти, хроничен катарален бронхит и белодробен емфизем са открити при 5 души и дифузен пневмосклероза при 4 пациенти. При 9 от пациентите е диагностицирана инфекциозно-зависима бронхиална астма с атопични реакции, а инфекциозно-зависимата бронхиална астма без атопични реакции (7 души) е малко по-рядко срещана. Диагнозата на атопична бронхиална астма е направена само на 4 пациенти. Според тежестта на бронхиалната астма всички пациенти са разпределени по следния начин: средна тежест е диагностицирана в 8, лека при 9, тежка при 3 пациенти. Минималната продължителност на бронхиалната астма е 4 години, максималната - 25 години. Продължителността на алергичния и полипозен риносинусит варира от 4 до 25 години. Десет пациенти преди това с бронхиална астма получиха системно лечение с глюкокортикостероиди. При 5 пациенти за първи път е открита бронхиална астма.

Схемата на емпиричната антибактериална терапия е представена на фиг. 1.

При 7 от 65 пациенти на третия ден след началото на лечението няма положителна динамика на субективните и обективни симптоми на синузит. Тези пациенти се предписват допълнително курс на пункция преди получаване на резултатите от микробиологично изследване поради риск от развитие на вътречерепни усложнения. Четири от тях след получаване на бактериологични данни, схемата на лечение е коригирана в съответствие с антибиограмата. Устойчив на повечето антибиотици Staphylococcus aureus е изолиран от 2 пациенти, ципрофлоксацин е предписан 500 mg 2 пъти дневно в продължение на 5 дни. При 2 пациента епидермалният стафилокок, резистентни на повечето антибиотици, също е бил открит, левофлоксацин, приложен 500 mg 1 път дневно в продължение на 5 дни, е идентифициран като антибиотик втора линия. При останалите 3 пациенти патогените не са били идентифицирани - на тях е предписан вторият антибактериален медикамент моксифлоксацин: 500 mg / ден в продължение на 5 дни. В резултат на лечението всички пациенти са имали нормализация на периферната кръвна картина (p

А. Ю. Овчинников, доктор по медицина
С. И. Овчаренко, д-р
И. Г. Колбанова, кандидат медицински науки
MMA тях. И.М. Сеченов, Москва

Въпроси